ANGIOGÊNESE

Angiogênese é o fenômeno em que ocorre a formação de vasos sanguíneos nos  tecidos. Em tecidos lesados, a formação de vasos é chamada de neoangiogênese. Este fenômeno tem como base, estruturas capilares pré-existentes, tanto para a manutenção da estrutura como para o reparo do tecido em lesões. Este processo, que por sinal é orquestrado, depende da ação de citocinas – TNF-α e E-selectina solúvel - e fatores de crescimento – EGF, VEGF e FGF - que permitem a evolução de capilares em proliferação e migração, e por fim, sua reposição nos tecidos com a diferenciação em células do endotélio e seu acoplamento espacial nos tubos vasculares pré-existentes. Além disso, esses fatores de crescimento são os reguladores da angiogênese, sendo o VEGF o mais potente regulador dos processos angiogênicos de ordem patológica ou fisiológica. O VEGF é o fator de crescimento derivado do endotélio vascular e possui dois receptores tirosina kinase (RTK): VEGFR-1 e VEGFR-2 e não tirosina kinase (família Src) de células endoteliais. Sua ação é acionar a via Ras-MAPK  para iniciar a via intracelular que acionará fatores transcricionais, permitindo a ampliação dos vasos nos tecidos.

Tem sido mostrado no desenvolvimento embrionário RTKs – Flk-1/KDR e Flt-1 – em que o VEGF se liga promovendo o processo de angiogênese. A tensão de O2 tem sido considerada como importante mediador na regulação da expressão gênica do VEGF. Também, a sobrevida e melhora função da célula endotelial têm sido atribuídas ao VEGF. Os mecanismos propostos estão por ser elucidados, mas a tensão de O2 desempenha significante papel na regulação da expressão de VEGF. Baixa pressão parcial de O2 intensifica a expressão do RNAm do VEGF. Não só o VEGF, mas a hipóxia parece aumentar a expressão do RNAm também da eritropoietina (EPO), um hormônio que induz aumento da síntese de eritrócitos e consequentemente do aumento da oxigenação tecidual. A razão entre eNOS/NO é um importante regulador das ações do VEGF. Parece que este componente implica em ações do VEGF que estão envolvidas nas alterações hemodinâmicas pertinentes à permeabilidade microvascular. Vários são os estímulos que indicam as ações enzimáticas da eNOS, como shear stress, citocinas inflamatórias, hiperglicemia e  estes tipos de injúria podem modular a expressão e atividade da eNOS. Uma enzima que está se destacando é a fosfolipase D (PLD) como enzima chave, juntamente com a eNOS em ativar o VEGF. Ambas são dependentes de PKC e de ativação da MAPK.

Referências

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BRKOVIC, A; SIROIS, M. A. Vascular Permeability Induced by VEGF Family Members in Vivo: Role of Endogenous PAF and NO Synthesis. J Cell Biochem 100: 727–737, 2007.  

O QUE SÃO ESTAS MOLÉCULAS, AS CITOCINAS.

Afinal, que tanto se fala sobre estas substâncias, menciona-se este nome em quase todas as grandes áreas da medicina, além da imunologia e sabe-se que estas substâncias estão envolvidas em muitos mecanismos bioquímicos que, agora, após terem recebido toda a atenção da investigação científica, se tornaram alvos terapêuticos e descritas como protagonistas da fisiopatologia de muitas doenças. Por definição, “citocina” ou do inglês – citokine - funcionalmente, são proteínas de baixo peso molecular que, em princípio, são coadjuvantes da regulação da resposta imune, seja de forma direta ou indireta, autócrina ou parácrina e em poucos casos, endócrina. São diversos os tipos de citocinas e com diversas funções. Seu mecanismo de ação consiste na ligação aos receptores específicos na membrana celular da célula alvo e, assim, deflagra vias de transdução de sinal; em muitas células promovem alteração da expressão gênica. Em outros casos, podem agir em determinada célula alvo, próxima de sua circunvizinhança, simplesmente para induzir esta célula a secretar outra citocina bem diferente ou alterar sua expressão gênica. Uma ação em que uma célula secreta uma citocina e esta interage em outra célula alvo próxima, adjacente, é chamada de comunicação parácrina. As citocinas possuem a capacidade de interagir sobre a própria célula que a secretou. Esta comunicação é chamada de autócrina. As citocinas, de forma geral, regulam a intensidade e a duração das resposta imune por meio da estimulação ou inibição da ativação, proliferação e/ou diferenciação da várias células. É notório que em determinado mecanismo, seja resposta imune ou não, sua presença indica que há o desenvolvimento de um estágio inflamatório. Esta consideração se faz no sentido de afirmar que nem sempre, processos inflamatórios significam que há bactéria ou vírus causando infecção e posteriormente inflamação. Em outras palavras, onda há ação de uma citocina, há um processo inflamatório. Um bom exemplo disto é na hipertrofia do miocárdio, onde há ação de citocinas que participam do processo que faz com que haja aumento da massa miocárdica e desorganização de sua estrutura geométrica, até que, na fase patológica, esta hipertrofia se torna a marca estrutural da ICC.

É salutar considerar que as citocinas exibem importantes atributos de pleiotropia, antagonismo, indução de cascata, redundância e sinergia, que as permitem regular a atividade celular de forma coordenada. Dentro do contexto citocinas, há tipos variados, conforme o local de síntese ou função. As linfocinas, aquelas que são secretadas por linfócitos; interleucinas, aquelas secretadas por leucócitos e as quimiocinas, um grupo que atua pela sua afinidade química em promover quimiotaxia.

As citocinas pleiotrópicas, possuem atividades em células B, promovendo ativação, proliferação e diferenciação destas e timócitos e mastócitos, promovendo proliferação destes. Como função redundante, a célula secreta várias citocinas diferentes e estas, juntas interagem com outra célula – linfócito B - e induz à proliferação. Como função antagonista, a célula secretora de uma citocina que ativa outra célula alvo, também secreta um antagonista, substância que irá bloquear a ação desta citocina secretada, na célula alvo. Por fim, como indutora de cascata, a célula secretora, ao secretar uma citocina, esta irá interagir com a célula alvo, que por sua vez irá secretar outra citocina e esta irá agir em outra célula alvo. Esta célula alvo poderá secretar outras substâncias, inclusive citocinas.

As citocinas, bem como várias outras moléculas efetoras, necessitam de mediadores que interajam no sentido de propagar a transdução de sinais intracelulares.  JAK e Stat são as principais moléculas envolvidas. As proteínas Janus Kinase (JAK) ativadas criam sítios de encaixe para os fatores de transcrição do Stat por meio da fosforilação dos resíduos de tirosina específicos situados nas subunidades intracelulares dos receptores de citocinas. Os Stat têm como propriedade a capacidade de translocação dos sítios de encaixe até o núcleo, local da transcrição de genes.

Há, finalmente, citocinas que atuam hoje como terápicos em diversas patologias, principalmente as de ordem alérgica. Antagonistas e bloqueadores de TNF-α, IFN-γ e agonistas de receptores que controlam a transcrição gênica.

 Referências

Mecanismos efetores imunes – Citocinas, In:  GOLDSBY, RA.; KINDT, TJ.; OSBORNE, BA. Imunologia, 4ª edição, Revinter – RJ, 301-328, 2002.

De LIMA, FD.; ABDALLAH, KA. Terapia biológica nas doenças alérgicas. In:LOPES, AC. Diagnóstico e tratamento, vol. 1, Manole, Barueri-SP, 379-382, 2006.


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RINITE E SINUSITE:BREVE ABORDAGEM FISIOPATOLÓGICA PARA PROFISSIONAIS NÃO MÉDICOS

Definição e Epidemiologia
Rinite: Processo inflamatório da musoca nasal e seios paranasais, de fatores etiológicos alérgicos e não alérgicos.
Sinusite: Processo inflamatório e infeccioso que atinge as cavidades paranasais.
Entre estas, está a associação ou ocorrência dos dois processos, conhecido como Rinossinusite, uma das doenças mais frequentes do trato respiratório superior, com evolução para quadro de infecção viral, alérgica, bacteriana e fúngica. Para qualquer dos processos previamente citados, os fatores que podem predispor ao desenvolvimento da condição patológica são as crises alérgicas, geradoras de vasodilatação, edema e hipersecreção, traumas (sonda nasogástrica, cirurgias), ambientes insalubres, doenças sistêmicas e poluição ambiental.  Dados divulgados em estudos atribuem à esta doença perene, a abrangência de acometimento da população da ordem de 30 milhões de norte americanos/ano (BERGER et al., 2000; BROOK et al., 2000; PERLOFF et al., 2000), mas no Brasil, é uma doença sazonal, considerando suas relações com variações climáticas ao longo do ano.

Clínica
Rinite: rinorréia aquosa e abundante, obstrução nasal bilateral ou em báscula, prurido, espirros, hipo ou anosmia (casos mais graves) e modificações da palatabilidade, com maior ocorrência matinal e ao deitar. Isto se deve à posição supina que promove congestão. Além disso, ouvido e olhos podem ser alvos do prurido. Pode ocorrer lacrimejamento e hiperemia conjuntival.
Sinusite: obstrução nasal uni ou bilateral, secreção nasal anterior ou posterior, cefaléia facial com desconforto maxilar superior, tosse seca persistente, hiposmia, anosmia, cacosmia. Em crianças podem ocorrer confusão dos sintomas com resfriados comuns. A tosse noturna é o principal sintoma para diferenciar a sinusite, além de halitose.

Fisiopatologia
Rinite - (alérgica): a resposta é mediada por reação de hipersensibilidade do tipo 1. Ocorre deposição de antígenos na mucosa nasal, os quais são processados por células apresentadoras de antígenos (APCs), que assim o fazem aos linfócitos T (TH0) que se diferenciam em TH2. Como é característico, estas células promovem a liberação de citocinas inflamatórias e fator estimulador de colônias de granulácitos e monócitos. Algumas destas citocinas (IL-4 e IL-13) estimulam os linfócitos B à diferenciação em plasmócitos, que por sua vez irão produzir IgE. Os mastócitos possuem recepores para IgE, que ao se ligarem, estimulam a produção e liberação de histamina. Assim, os sintomas são decorrentes dos estímulos da histamina (age em receptores H1), iniciados pela IgE. Além da histamina, há liberação de prostaglandinas (PGD2), leucotrienos (LB4, LC4, LD4) e bradicinina. Estes mecanismos estão relacionados com os primeiros eventos inflamatórios, como aumento da permeabilidade vascular, resposta axonal e migração leucocitária. Mais tardiamente, as interleucinas promovem a expressão de fatores que contribuem para localização e migração inflamatória, que são as moléculas de adesão celular (ICAM-1, VCAM-1). Vale ressaltar que os adenovírus utilizam estas moléculas de adesão para iniciar um processo infeccioso. Eosinófilos, particularmente, estão presentes, devido ao estímulo de IL-4 e IL-13, fatores importantes para diapedese, além da IL-8 e RANTES, que são fatores responsáveis para promover o acúmulo dos eosinófilos e sinalizam a produção de substâncias que lesam os tecidos. Existe outro mecanismo não imunológico que compreendem o aumento da saída de líquidos pelos capilares, incitados por irritantes e mediadores que promovem vasodilatação.  Neurotransmissores como substância P, neurocinina A e peptídeo ligado ao gene da calcitonina atuam como mecanismo não adrenérgico/não colinérgico na ativação de regiões dos gânglios trigêmio e esfenopalatino, produzindo reflexos espontâneos de vasodilatação, assim, contribuindo para intensificar a obstrução nasal.
Sinusite: alteração no pH das células ciliares com alteração na homeostasia nasossinusal, modificação do equilíbrio entre a drenagem e ventilação dos seios paranasais, modificação do equilíbrio entre bactérias aeróbias e anaeróbias e o estado de competição espacial e proliferação entre elas e os fungos são os constituintes da gênese da sinusite.  Além disso, a conformação anatômica do ducto do seio maxilar, na região ostiomeatal, que está relacionada com a drenagem do seio maxilar, ocorre no sentido antigravitacional, assim, contribuindo para estase das secreções e aumenta potencialmente o risco de infecções. Edema e extensa infiltração leucocitária (linfócitos B e T) são constituintes do processo inflamatório, mas podem ocorrer eventos como microabcessos, tromboflebites e necrose focal.

Diagnóstico
Em qualquer dos dois casos o diagnóstico é essêncialmente clínico e o suporte de testes complementares é essencialmente por imagenologia e testes alérgicos como diagnóstico diferencial, feitos por testes cutâneos (prick test ou escarificação), Rast (radioallerfosorbent test) que verifica a fixação ou não da IgE específica ao substrato e depois medido. Outros exames podem ser necessários, como hemograma, onde se constata a eosinofilia, característica das formas alérgicas, dosagem de imunoglobulinas (IgE sérica total). O tratamento é específico e não será apresentado aqui, pois cabe somente ao profissional especializado adequar cada tratamento a cada caso, especificamente.

Referências

MATSUYAMA, C. Sinusite in: LOPES, AC. Guia de clínica médica, Manole, 1039-1048, 2007.
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BERGER, G et al., Acute sinusitis a histopathological and immunohistochemical study. The laryngoscope, 110: 2089-2094, 2000.
BROOK, I et al., Medical management of acute bacterial sinusitis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 109: 2-17, 2000.
PERLOFF, JR et al., Bone involvement in sinusitis: an apparent pathway for spread of disease. The laryngoscope, 110: 2095-2099, 2000.

O PODER DAS ESTATINAS NO SISTEMA DE COAGULAÇÃO – É UM BENEFÍCIO TERAPÊUTICO?

Os inibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase (iHMG-CoA redutase) – as estatinas – têm mostrado efeito protetor vascular, como preventivo de formação de placa aterosclerótica e como consequência, preventivo de doença das artérias coronárias (LaROSA et al. 1999; LAW et al. 2003). Este mecanismo regulatório envolve a HMG-CoA e sua enzima inibitória – HMG-CoA redutase – tem o objetivo de, a partir do acetil CoA e do aceto acetil CoA, que são seus precursores, é formar mevalonato, o composto regulatório na formação do colesterol. Ao fazer a conversão da HMG-Coa em mevalonato isto implica no seguinte resultado: quanto maior ação da HMG-CoA redutase, maior será a formação de colesterol. Ao inibir esta redutase, ocorre resposta celular que envolve aumento da síntese de proteínas receptoras do LDL-c – o up regulation – o que promove maior depuração do LDL-c para os hepatócitos. As vastatinas, têm como papel principal, inibir então, a HMG-CoA redutase, levando o hepatócito ao up regulation dos receptores LDL, objetivando então reduzir os níveis plasmáticos desta lipoproteína. Estes efeitos benéficos, são correlacionados com o colesterol baixo, sugerindo que outros mecanismos possam estar envolvidos neste na atividade antiaterosclerótica. Mevalonato é o produto resultante do metabolismo da HMG-CaA redutase é precursor não somente do colesterol, mas de compostos isoprenóides que permitem anexar proteínas sinalizadoras na membrana celular. Dentre estes mecanismos estão: alteração da disfunção endotelial, levando ao aumento da produção de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador e gerador de radicais livres, estabilização da placa aterosclerótica, regulação da angiogênese, redução da resposta inflamatória e propriedades antitrombóticas. As evidências indicam que os iHMG-CoA redutase modulam a coagulação do sangue em múltiplos níveis, levando à significante redução da trombogênese (MALTESE 1990; CASEY 1998).

Veja a tabela dos possíveis efeitos das estatinas sobre a cascata da coagulação:

A ação vastatínica sobre o fator tissular (TF), mais especificamente da sinvastatina e fluvastatina, diminui a expressão do RNAm do TF, em concentrações séricas menores do que o pico  de concentração de pravastatina (100 vezes maior), contudo não promove inibição da expressão de RNAm do TF. Este efeito é atribuído em parte à inibição da mediação pelo NFκ-B, que é um fator ativador da transcrição nuclear(COLLI et al 1997 apud UNDAS et al. 2005). Uma casuística hipercolesterolêmica apresentou (ALESSANDRI et al. 1996; JOUKHADAR et al. 2001; MORISHITA et al. 2001) redução da geração de trombina, refletida por baixos níveis de protrombina. Além disto, com 90 dias de tratamento por atorvastatina, sinvastatina ou pravastatina, foi também desmonstrado significante diminuição dos níveis séricos de trombina no sangue periférico. Lacoste et al. (1995) demonstrou significante redução da formação de trombo mural na porção aórtica média em 16 pacientes com IAM e hipercolesterolêmicos que usaram pravastatina 40 mg/dia. Estas descobertas indicam claramente que a correção do aumento do potencial trombogênico pode ter um importante e indispensável benefício clínico no início dos eventos coronários agudos. É possível entender que as novas propriedades das estatinas são sugestivas de que esta droga pode atuar como moderado anticoagulante, e em parte, explicar os benefícios terapêuticos observados nos pacientes com variações dos níveis de colesterol, incluindo aqueles que apresentam eventos coronários agudos.

 

Figura 1. Representa os efeitos das estatinas em vários fatores dentro das vias intrínseca e extrínseca da coagulação. Em azul, estão representados os pontos onde há ação intensificadora das estatinas e em vermelho, os pontos onde há menor intensificação da ação das estatinas.

Bibliografia

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 - LAW, MR.; WALD, NJ.; RIDMOCKA, AR. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease, and stroke: systemic review and meta analysis. BMJ, 326:1423, 2003.

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 - ALESSANDRI, C.; BASILI, S.; MAURELLI, M.; BRACAGLIA, D.; ANDREOZZI, P.; PERGOLI, M.; CORDOVA, C. Relationship between prothrombin activation fragment F1 + 2 and serum cholesterol. Haemostasis., 85: 213-219, 1996.

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 - REIS JR, D. Tabela dos possíveis efeitos das estatinas, 2010, com base em UNDAS et al. 2005.

 

MECANISMOS MOLECULARES DO REMODELAMENTO VENTRICULAR POR SOBRECARGA PRESSÓRIA INTRAVENTRICULAR.

Como conceito,  o remodelamento ventricular é descrito como alteração estrutural no ventrículo esquerdo em resposta às alterações crônicas por cargas impostas. Possui três principais padrões de deformação: (1) hipertrofia concêntrica - quando uma sobrecarga pressórica leva o miócito a crescer, de forma a ficar espesso e curto, assim, a massa ventricular tende a crescer em direção ao centro da cavidade ventricular, alterando a estrutura geométrica do bojo de forma que há importante redução da cavidade com  severas repercussões hemodinâmicas sistêmicas; (2) hipertrofia excêntrica - quando uma sobrecarga de volume atua de forma que o miócito se torne delgado e  cumprido, assim, há a dilatação da cavidade, e a estrutura geométrica fica ampla, também com repercussões hemodinâmicas sistêmicas, mas esta adquire grau severo em maior tempo e (3) a dilatação decorrente do infarto do miocárdio, onde a área infartada, após ser remodelada e cicatrizada, torna-se delgada, enquanto a área de miocário livre e remoto, não atingida pelo infarto sofre sobrecarga podendo espessar-se, ou seja, sofre um remodelamento refratário. Estas alterações, se devem principalmente às células não miocárdicas, os fibroblastos, que são os produtores de colágeno e contribuem significativamente para as alterações da geometria ventricular, com consequêntes disfunções. Além das células, alguns fatores são os responsáveis por tais alterações. Estes fatores são intrínsecos, moléculas sinalizadoras presentes mais intensamente conforme os estímulos, seja por pressão ou  volume, também se intensificam, além do infarto do miocárdio que é um estímulo lesivo e inflamatório extrínseco em relação aos fatores atuantes. Todavia, os fatores descritos a seguir são disparados ou intensificados mediante sobrecarga pressórica. Há a hipótese fundamental de que uma via molecular é a responsável pelo destino dos miócitos ventriculares, de acordo com estímulo exercido.  Uma das vias mas cogitadas é a via da Angiotensina II (AII). A AII é liberada nos cardiomiócitos em resposta ao estresse de parede aumentado ou à sobrecargas mecânicas abruptas. A AII liga-se ao seu receptor AT1 e este por sua vez, é acoplado a uma proteína G (Gq). Assim a proteína Gq atua em sua isoforma ϵ de proteína quinase (PKC), que fosforila um complexo de quinases mitógeno ativadoras (MAP-K). Esta sinalização é a via onde a célula será levada para a sobrevida ou apoptose.  Contudo, ainda há outros fatores que podem atuar, tanto para direcionar para o caminho da sobrevida como para a apoptose. Entre eles, estão: o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator de crescimento tipo 1 semelhante à insulina (IGF-1), fator de crescimento transformador beta (TGF-b), cardiotrofina 1 e AII. Entre estes, há o fator bidirecional, isto é, o TNF-α, uma citocina,  pode ser indutor tanto da sobrevida como da apoptose. A AII pode atuar sobre os fibroblastos e intensificar a fibrose, o que também dá a AII uma característica bidirecional entretanto, tendendo à apoptose. A melhor interpretação disto reside na função da AII desde sua ligação ao seu receptor, como descrito anteriormente, estimulando a sinalização  intracelular por meio da ativação das MAPK, que pode ou não direcionar para a apoptose, e o fato de, semelhantemente ao TGF-b, estimular a fibrose até que a célula entre em apoptose. O que determina, pela sinalização intracelular, se a AII promoverá a sobrevida da célula é, no ponto em que as MAPK forem ativadas, houver atuação de outro fator, o fator sinalizador de kinases extracelular (ERK). Assim, a célula atingirá a sobrevida. Todavia, se a ação sobre as MAPK for por outro fator, Jun-N terminal kinase (JNK), o cardiomiócito será conduzido à apoptose. O IGF-1 pode ter seus níveis aumentados durante um aumento pressórico intracavitário, que, por consequência poderá ativar outra via de kinases por meio da proteína quinase B (PKB/AKT) e isto conduz a célula para a sobrevida por diversos mecanismos que atuam inibindo as vias apoptóticas. A figura 1 exemplifica as vias que podem ocorrer na sobrecarga pressórica.

 FIGURA 1. Vias moleculares da sinalização que pode levar a célula miocárdica a tanto ao processo de sobrevida, com hipertrofia ventricular ou à morte celular. 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 - REIS JR. D.; Figura, esquematizando as vias, 2010.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DA DOR CÉRVICO LOMBOSSACRAL – UMA REFLEXÃO DO NÃO ESPECIALISTA

DOR E TIPOS

É uma sensação desagradável que promove desconforto embutido, produzida pela excitação de terminações nervosas sensíveis a estímulos que provocam dor e classificada de acordo com o seu lugar, tipo, intensidade, periodicidade, difusão e caráter. Segundo Sherrington, a “dor é um coadjuvante fisiológico de um reflexo protetor fundamental”.

A dor pode ser fisiológica, rápida e lenta, aguda ou crônica, profunda ou superficial, muscular, visceral, referida, inflamatória, neuropática e traumática. Para a dor ser sentida, é necessário alguns componentes, como os sensores nervosos – terminações nervosas livres encontradas em quase toda os tecidos do corpo, como as fibras Aδ mielinizadas, as fibras C não mielinizadas, as substâncias bioquímicas – vanilinas e seus receptores VRL-1 e VR1, bradicinina, derivados do ácido araquidônico (eicosanóides ou prostaglandinas), e as vias aferentes/eferentes que permitem o trânsito do estímulo e a resposta dolorosa.

CERVICOBRAQUIALGIA

É a dor cervical localizada ou irradiada para os membros superiores e sua etiologia principal está restrita às discopatias. As hérnias discais ou as hérnias duras podem promover dores que aparecem em crises, podendo ter irradiação para uma das raízes do plexo braquial. Os espaços comprometidos mais frequentemente são:C4 (C4-C5), C5 (C5-C6), C6 (C6-C7). Pode-se apresentar hipoestesia ou anestesia com abolição dos reflexos.

Características clínicas em C4, C5, C6 e C7

 Em C4 a dor pode ser percebida no pescoço, no tórax anterior e no músculo elevador da escápula. Nestas regiões há alteração sensorial;

 Em C5 a dor é sentida no pescoço, no ombro e braço anterior. Ocorrem alterações sensoriais no deltóide; alteração da força muscular deltóide, bíceps e alteração do reflexo bicipital;

 Em C6 a dor é sentida no pescoço, no ombro, nas bordas medial escapular e, lateral do antebraço. Ocorrem alterações sensoriais de 1º e 2º dedos, diminuição da força muscular do tríceps com alteração do reflexo tricipital;

 Em C7 a dor é sentida no pescoço, no ombro, bordas medial da escápula, lateral do antebraço e dorsal do antebraço. Ocorre alteração sensorial dos 2º e 3º dedos, diminuição da força muscular do tríceps e alteração do reflexo tricipital.

Figura representando em corte coronal, vista medial da região posterior da coluna vertebral C1 á C7 e seus nervos projetados para os tecidos-alvo.

Tratamento

Geralmente, para as formas mais brandas de dor, o tratamento conservador pode ser considerado primariamente e com disciplina. Pode-se acompanhar este tratamento com utilização medicamentosa de AINEs, corticosteróides, além das medicações promotoras de relaxamento do tônus muscular.

LOMBOCIATALGIAS

A forma mais frequente de dor lombar é chamada de “dor espondilogênica”. Esta dor, geralmente descrita como originada a partir da coluna vertebral e nas estruturas associadas das partes moles. Pode ter origem vascular oriundos de aneurísmas abdominais – é uma dor profunda e penetrante. Contudo, a coluna vertebral não exerce nenhuma influência no agravamento desta dor. Não obstante, a dor neurogênica primária, por ter causas raras, leva ao raciocínio clínico de compressão das raízes nervosas por degeneração aguda ou crônica dos discos intervertebrais. Frequentemente ocorrem questionamentos sobre a origem das dores lombossacras e, ao leigo, ocorre na herniação discal. Isto é errado por completo. Como dito anteriormente, a forma mais comum é a forma espondilóide. Além disto, sempre que há uma hérnia discal associada à degeneração óstiovertebral, a dor acaba por ter uma origem direta (hérnia) e uma primária indireta (a degeneração óssea do corpo vertebral que originou a hérnia).

Um fator importante associado ao aparecimento das dores lombossacras é o fado de ocorrerem, em maioria, em indivíduos com menos de 45 anos e fortemente ligada às atividades ocupacionais, sobrecarga excessiva e sedentarismo.

Tratamento

Quanto ao tratamento, é de suma importância considerar o tratamento conservativo com rigorosa disciplina e o tratamento medicamentoso antálgico por duas a três semanas.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

É de se salientar que os recursos colocados até aqui, são os recursos não intervencionistas, que procuram agregar um tratamento paliativo e até curativo ao bem estar do paciente, mas não se pode omitir em muitos casos a necessidade da intervenção cirúrgica. Contudo, em todas as condições, e mesmo aquelas não mencionadas aqui, vale lembrar que é necessário o empenho persistente do paciente, com muita disciplina, seja no tratamento por repouso, seja no medicamentoso. Todavia, a união das duas formas são progressivamente acompanhadas de sucesso devidamente aplicadas. Isto não implica em uma cura completa do problema, até porque, degeneração óssea é um caso em que implica em continuidade do processo. Não obstante, o tratamento medicamentoso implicam em uma série de outros fatores negativos, submetendo o paciente ao desconforto gástrico, imunológico, entre outros, mas, até o momento, apesar da tecnologia diagnóstica ser de porte avançado, infelizmente, a medicina não conta com um avanço na cura de muitos distúrbios desta esfera patológica.

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