Fisiopatologia da Dor
Primeiramente, um sistema deve regular as sensações do organismo e é pelo sistema nervoso. É o sistema somatossensorial. Este sistema contém vias que transmitem informações de toque, pressão, temperatura, dor, vibração, posição e movimentação de partes do corpo. As fibras da dor, entram no mesencéfalo e projetam-se para à amígdala e córtex límbico. Pode-se dizer que o fator emocional da dor é produzido também nesta região. A medula espinhal atua como via de ativação entre as conexões que enviam e recebem os sinais dolorosos e ativam outras vias de retração que geram reflexo em resposta à dor. Terminações livres das fibras C não mielinizadas e fibras Aδ mielinizadas finas da pele transmitem informações sensoriais em resposta aos estímulos químicos, térmicos e mecânicos. Entretanto, distúrbios inflamatórios também sensibilizam vias aferentes sensoriais profundos e assim, provocam dor oriunda de estimulos mecânicos. A sensibilização da dor pode ocorrer quimicamente ou pelo menos se potencializada por meios químicos, principalmente pela bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos (fig.1).
Na maior parte das ocorrências dolorosas crônicas, já não há presença de componentes químicos, senão da prostaglandina PGI2 e em menor grau PGE2. Contudo, parte dos estímulos podem ser deflagrados pelo estímulo das vias aferentes, sem a presença de substâncias potencializadoras da dor. As prostaglandinas que atuam como triggers de dor são oriundas do catabolismo do ácido araquidônico ou araquidonato, que sob ação das enzimas ciclooxigenases 1 - constitutiva - e ciclooxigenases 2 - indutiva - geram as PGI2, que tem como principais funções: hiperalgesia, vasodilatação e antiagregante plaquetária. Há um limiar de dor que, em presença de PGI2 acaba por diminuir ocasionando maior potencialização da sensação dolorosa. Este limiar é geralmente modulado ou aumentado, quando sofrem interferências dos antinflamatórios não esteroidais. Estes, atuam bloqueando a COX1 e COX2, consequentemente inibindo a formação de PGI2 e aumentando o limiar doloroso (fig.2).
Figura 1. Mostra esquematicamente os estímulos fisiológicos e patológicos que induzem e conduzem dor.
Figura 2. Limiar de dor. Quanto maiores os níveis de PGI2, menor se torna o limiar, portanto, mais sensibilidade e maior a dor. O inverso, quanto menores os níveis de PGI2, maior se torna o limiar, portanto, menor é a sensibilidade à dor.
Bibliografia
McPHEE, SJ.; GANONG, WF. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clinica. 5ª Ed. McGraw-Hill - LANGE, 2007.
GANONG, W. F. Review of Medical Physiology - 22ª edition The McGraw-Hill Companies, Inc - LANGE. 2005.
SAKATA, RK.; ISSY, AM.; GAZI, MCB. Dor aguda; SAKATA, RK.; ISSY, AM. Principais síndromes dolorosas crônicas, in: CLÍNICA MÉDICA - LOPES, AC.; JOSÉ, FF.; LOPES, RD. ED. MANOLE. Série Nestor Schor. 2007.
VANE, et al Cyclooxygenases 1 and 2. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 38:97-120. 1998.
MAYYAS, F.; FAYERS, P.; KAASA, S.; Dale, O. A Systematic Review of Oxymorphone in the Management of Chronic Pain. J Pain Symptom Manage, 39:296-308, 2010.
REIS JUNIOR, D. (Figura 2) - Eicosanóides, AINES e Inflamação. Material didático Instrucional, 2009.