quarta-feira, 30 de junho de 2010

DOR: ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Dor aguda: pode ser definida como um conjunto complexo de experiências sensitivas e emocionais desagradáveis em respostas  traumáticas, autonômicas, psicológicas, emocionais e comportamentais. Pode sempre ser produzida por um estímulo lesivo, mas pode atingir vias somáticas superficiais e profundas, vísceras e sistema nervoso periférico ou central. Dor Crônica é a que apresenta duração maior que 3 meses ou que é mantida após a resolução da doença. Nas estatísticas, a dor é um dos sintomas que mais levam pacientes à procura de hospitais e unidades básicas de saúde.

Fisiopatologia da Dor
Primeiramente, um sistema deve regular as sensações do organismo e é pelo sistema nervoso. É o sistema somatossensorial.  Este sistema contém vias que transmitem informações de toque, pressão, temperatura, dor, vibração, posição e movimentação de partes do corpo. As fibras da dor, entram no mesencéfalo e projetam-se para à amígdala e córtex límbico. Pode-se dizer que o fator emocional da dor é produzido também nesta região. A medula espinhal atua como via de ativação entre as conexões que enviam e recebem os sinais dolorosos e ativam outras vias de retração que geram reflexo em resposta à dor. Terminações livres das fibras C não mielinizadas e fibras Aδ mielinizadas finas da pele transmitem informações sensoriais em resposta aos estímulos químicos, térmicos e mecânicos. Entretanto, distúrbios inflamatórios também sensibilizam vias aferentes sensoriais profundos e assim, provocam dor oriunda de estimulos mecânicos. A sensibilização da dor pode ocorrer quimicamente ou pelo menos se potencializada por meios químicos, principalmente pela bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos (fig.1).
Na maior parte das ocorrências dolorosas crônicas, já não há presença de componentes químicos, senão da prostaglandina PGI2 e em menor grau PGE2. Contudo, parte dos estímulos podem ser deflagrados pelo estímulo das vias aferentes, sem a presença de substâncias potencializadoras da dor. As prostaglandinas que atuam como triggers de dor são oriundas do catabolismo do ácido araquidônico ou araquidonato, que sob ação das enzimas ciclooxigenases 1 - constitutiva -  e ciclooxigenases 2 - indutiva -  geram as PGI2, que tem como principais funções: hiperalgesia, vasodilatação e antiagregante plaquetária. Há um limiar de dor que, em presença de PGI2 acaba por diminuir ocasionando maior potencialização da sensação dolorosa. Este limiar é geralmente modulado ou aumentado, quando sofrem interferências dos antinflamatórios não esteroidais. Estes, atuam bloqueando a COX1 e COX2, consequentemente inibindo a formação de PGI2 e aumentando o limiar doloroso (fig.2).



Figura 1. Mostra esquematicamente os estímulos fisiológicos e patológicos que induzem e conduzem dor.



Figura 2. Limiar de dor. Quanto maiores os níveis de PGI2, menor se torna o limiar, portanto, mais sensibilidade e maior a dor. O inverso, quanto menores os níveis de PGI2, maior se torna o limiar, portanto, menor é a sensibilidade à dor.


Bibliografia

McPHEE, SJ.; GANONG, WF. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clinica. 5ª Ed. McGraw-Hill - LANGE, 2007.

GANONG, W. F. Review of Medical Physiology - 22ª edition The McGraw-Hill Companies, Inc - LANGE. 2005.

SAKATA, RK.; ISSY, AM.; GAZI, MCB. Dor aguda; SAKATA, RK.; ISSY, AM. Principais síndromes dolorosas crônicas, in: CLÍNICA MÉDICA - LOPES, AC.; JOSÉ, FF.; LOPES, RD. ED. MANOLE. Série Nestor Schor.  2007.

VANE, et al Cyclooxygenases 1 and 2. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 38:97-120. 1998.

MAYYAS, F.; FAYERS, P.; KAASA, S.; Dale, O. A Systematic Review of Oxymorphone in the Management of Chronic Pain. J Pain Symptom Manage, 39:296-308, 2010.

REIS JUNIOR, D. (Figura 2) - Eicosanóides, AINES e Inflamação. Material didático Instrucional, 2009.