A embolia pulmonar deve ser suspeitada em todos os pacientes que apresentam dor torácica ou agravamento de dispnéia, ou hipotensão sustentada sem uma causa alternativa óbvia. No entanto, o diagnóstico é confirmado pelo teste objetivo em apenas cerca de 20% pacientes. Esse percentual é ainda menor em alguns países, como Estados Unidos, onde o limite para realizar um procedimento que chegue até embolia pulmonar é particularmente baixo.
Diagnóstico
A complementação diagnóstica deve ser adaptada à gravidade do quadro clínico, com base em saber se a condição do paciente está hemodinamicamente estável ou instável. Em pacientes com estabilidade hemodinâmica, o diagnóstico de embolia pulmonar deve seguir um avante ao diagnóstico sequencial constituído de avaliação da probabilidade clínica, testes D-dímero e (se necessário) tomografia computadorizada com multidetectores (CT) ou ventilação-perfusão de varredura. O uso do teste dímero-D é de valor limitado em pacientes com alta probabilidade clínica de embolismo. pulmonar. A especificidade de um nível de D-dímero aumentado é reduzida em pacientes com câncer, mulheres grávidas e pacientes idosos hospitalizados. A maioria dos pacientes hospitalizados não devem ser submetidos a testes de D-dímero, quando houver suspeita de embolia pulmonar. A avaliação da probabilidade clínica com base na apresentação clínica e fatores de risco, de forma implícita feita de acordo com a avaliação clínica ou explicitamente, por meio de regras de decisão clínica, classifica os pacientes com suspeita de embolia pulmonar em várias categorias de pré-teste de probabilidade. A probabilidade clínica impulsiona o avanço do diagnóstico e facilita a interpretação dos testes diagnósticos.
Terapêutica
Pacientes com embolia pulmonar aguda correm o risco de eventos tromboembólicos recorrentes, principalmente à segunda embola pulmonar O risco de embolia pulmonar recorrente é inferior a 1% ao ano, enquanto nos pacientes que recebem terapia anticoagulante, o risco é de 2 a 10% ao ano após a interrupção de tais fatores de risco para terapia de recorrência. Incluem sexo masculino, idade avançada, e embolia pulmonar idiopática provocada ou não (ie, que ocorrem na ausência de qualquer fator de risco identificável para tromboembolismo venoso). A frequência de embolia pulmonar não provocada pode ser tão alta quanto 50% entre os pacientes com embolia pulmonar. O risco de recorrência é particularmente elevado entre os pacientes com câncer. O risco de recorrência é de cerca de 3% ao ano entre os pacientes nos quais o primeiro fator de risco temporário para embolia pulmonar foi associado a um ou mais riscos, tais como cirurgia de grande porte, imobilização por causa de uma doença aguda médica ou trauma. O tratamento pode e deve ser feito com duração da anticoagulação a longo prazo, deve ser baseada no risco de recorrência após a interrupção do tratamento com antagonistas da vitamina K, o risco de hemorragia durante o tratamento, e a preferência do paciente. Em pacientes com embolia pulmonar secundária a uma terapia (reversível), os antagonistas da vitamina K devem ser administrados por 3 meses. Pacientes com embolia pulmonar provocada, pessoas com câncer e aqueles com embolia pulmonar provocada recorrentes são potenciais candidatos à anticoagulação por tempo indeterminado, com reavaliação periódica das probabilidades na relação risco-benefício. Warfarina intensidade convencional (INR alvo 2,0-3,0) é recomendado durante o primeiros 3 a 6 meses após o evento agudo, após um curso inicial de intensidade convencional à terapia com warfarina, a terapia com warfarina de baixa intensidade (INR-alvo de 1,5 a 1,9) pode ser uma option. Heparinas de baixo peso molecular devem ser escolhidos em detrimento da warfarina para a terapia de longo prazo em pacientes com cancer e mulheres grávidas. Anticoagulantes novos com efeito mais previsíveis e interações medicamentosas reduzidas, em comparação com a warfarina, estão atualmente sob a investigação para o tratamento de tromboembolismo venoso (NCT00643201 [ClinicalTrials .] gov, NCT00633893 ClinicalTrials.gov [], NCT00986154 ClinicalTrials.gov [], NCT00439777 ClinicalTrials.gov [], NCT00440193 ClinicalTrials.gov [], NCT00439725 ClinicalTrials.gov [], e NCT00680186 [ClinicalTrials.gov]). Esses agentes não necessitam acompanhamento laboratorial. Etexilato, um agente de antitrombina oral administrado em doses fixas, tem se mostrado tão eficaz e seguro quanto a warfarina para o tratamento do tromboembolismo venoso.
Diagnóstico
A complementação diagnóstica deve ser adaptada à gravidade do quadro clínico, com base em saber se a condição do paciente está hemodinamicamente estável ou instável. Em pacientes com estabilidade hemodinâmica, o diagnóstico de embolia pulmonar deve seguir um avante ao diagnóstico sequencial constituído de avaliação da probabilidade clínica, testes D-dímero e (se necessário) tomografia computadorizada com multidetectores (CT) ou ventilação-perfusão de varredura. O uso do teste dímero-D é de valor limitado em pacientes com alta probabilidade clínica de embolismo. pulmonar. A especificidade de um nível de D-dímero aumentado é reduzida em pacientes com câncer, mulheres grávidas e pacientes idosos hospitalizados. A maioria dos pacientes hospitalizados não devem ser submetidos a testes de D-dímero, quando houver suspeita de embolia pulmonar. A avaliação da probabilidade clínica com base na apresentação clínica e fatores de risco, de forma implícita feita de acordo com a avaliação clínica ou explicitamente, por meio de regras de decisão clínica, classifica os pacientes com suspeita de embolia pulmonar em várias categorias de pré-teste de probabilidade. A probabilidade clínica impulsiona o avanço do diagnóstico e facilita a interpretação dos testes diagnósticos.
Terapêutica
Pacientes com embolia pulmonar aguda correm o risco de eventos tromboembólicos recorrentes, principalmente à segunda embola pulmonar O risco de embolia pulmonar recorrente é inferior a 1% ao ano, enquanto nos pacientes que recebem terapia anticoagulante, o risco é de 2 a 10% ao ano após a interrupção de tais fatores de risco para terapia de recorrência. Incluem sexo masculino, idade avançada, e embolia pulmonar idiopática provocada ou não (ie, que ocorrem na ausência de qualquer fator de risco identificável para tromboembolismo venoso). A frequência de embolia pulmonar não provocada pode ser tão alta quanto 50% entre os pacientes com embolia pulmonar. O risco de recorrência é particularmente elevado entre os pacientes com câncer. O risco de recorrência é de cerca de 3% ao ano entre os pacientes nos quais o primeiro fator de risco temporário para embolia pulmonar foi associado a um ou mais riscos, tais como cirurgia de grande porte, imobilização por causa de uma doença aguda médica ou trauma. O tratamento pode e deve ser feito com duração da anticoagulação a longo prazo, deve ser baseada no risco de recorrência após a interrupção do tratamento com antagonistas da vitamina K, o risco de hemorragia durante o tratamento, e a preferência do paciente. Em pacientes com embolia pulmonar secundária a uma terapia (reversível), os antagonistas da vitamina K devem ser administrados por 3 meses. Pacientes com embolia pulmonar provocada, pessoas com câncer e aqueles com embolia pulmonar provocada recorrentes são potenciais candidatos à anticoagulação por tempo indeterminado, com reavaliação periódica das probabilidades na relação risco-benefício. Warfarina intensidade convencional (INR alvo 2,0-3,0) é recomendado durante o primeiros 3 a 6 meses após o evento agudo, após um curso inicial de intensidade convencional à terapia com warfarina, a terapia com warfarina de baixa intensidade (INR-alvo de 1,5 a 1,9) pode ser uma option. Heparinas de baixo peso molecular devem ser escolhidos em detrimento da warfarina para a terapia de longo prazo em pacientes com cancer e mulheres grávidas. Anticoagulantes novos com efeito mais previsíveis e interações medicamentosas reduzidas, em comparação com a warfarina, estão atualmente sob a investigação para o tratamento de tromboembolismo venoso (NCT00643201 [ClinicalTrials .] gov, NCT00633893 ClinicalTrials.gov [], NCT00986154 ClinicalTrials.gov [], NCT00439777 ClinicalTrials.gov [], NCT00440193 ClinicalTrials.gov [], NCT00439725 ClinicalTrials.gov [], e NCT00680186 [ClinicalTrials.gov]). Esses agentes não necessitam acompanhamento laboratorial. Etexilato, um agente de antitrombina oral administrado em doses fixas, tem se mostrado tão eficaz e seguro quanto a warfarina para o tratamento do tromboembolismo venoso.
Fisiopatologia da Embolia Pulmonar Aguda
Recordando, êmbolo deriva de uma palavra grega " έμβολο - embolon ou do latin " embòlus - êmbolus "; É o deslocamento de coágulo, trombo ou placa ateromatosa dentro do sistema circulatório, desde o seu local de origem até as mais estreitas circunferências dos vasos, onde promovem obstrução. Subentende-se, então, que houve uma ejeção, um delocamento, uma projeção de um trombo dentro do sistema circulatório provocando a obstrução do vaso em determinado local. Dentre todos os tipos de embolia, a mais comum é a tromboembolia pulmonar, em que os trombos, principalmente das extremidades inferiores, migram para a circulação pulmonar por várias causas etiológicas: cirurgia cardíaca, neurocirurgia, manipulação de catéteres venosos centrais, trabalho de parto ativo, fratura de ossos longos, lipoaspiração, linfangiografia, endocardite, tromboflebite, carcinoma de célula renal com invasão de veia cava. têm como fatores de risco, estase venosa aumentada, coagulabilidade aumentada. Estes trombos são compostos por uma massa friável de fibrina, com muitos eritrócitos e um pouco de leucócitos e plaquetas aleatoriamente embaraçadas na matriz. As causas mais importantes da modificações fisiológicas que estão diretamente relacionadas com a embolia pulmonar são: (1) alterações hemodinâmicas - aumento da resistência pulmonar vascular com obstrução vascular e vasoconstrição mediada por 5-HT e TXA2; (2) alterações na relação ventilação/perfusão - aumento do espaço morto alveolar, obstrução vascular, perfusão aumentada das unidades pulmonares com alta relação V/Q - Hipoxemia, que também aumenta a perfusão das unidades pulmonares com baixa relação V/Q, Shunt direita-esquerda, redução do DC e redução na PO2 do sangue venoso; (3) controle ventilátório - hiperventilação, estimulação reflexa dos receptores para irritantes; (4) trabalho da respiração - há resistência das vias respiratórias aumentada, diminuição da complacência pulmonar, broncoconstrição reflexa e perda do surfactante com edema pulmonar e hemorragia.
Bibliografia
- AGNELLI, G. & BECATTINI, C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. June, 30 - Review, 2010.
- DALEN, JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest, 122: 1440, 2002.
- PRENDERGAST, TJ. & RUOSS, SJ. Pulmonary disease, in: McPHEE, SJ. & GANONG, WF. Pathophysiology of disease: An introduction to clinical medicine, McGraw-Hill Companies, Inc. 5ª Edition, 187-220, 2006.
Recordando, êmbolo deriva de uma palavra grega " έμβολο - embolon ou do latin " embòlus - êmbolus "; É o deslocamento de coágulo, trombo ou placa ateromatosa dentro do sistema circulatório, desde o seu local de origem até as mais estreitas circunferências dos vasos, onde promovem obstrução. Subentende-se, então, que houve uma ejeção, um delocamento, uma projeção de um trombo dentro do sistema circulatório provocando a obstrução do vaso em determinado local. Dentre todos os tipos de embolia, a mais comum é a tromboembolia pulmonar, em que os trombos, principalmente das extremidades inferiores, migram para a circulação pulmonar por várias causas etiológicas: cirurgia cardíaca, neurocirurgia, manipulação de catéteres venosos centrais, trabalho de parto ativo, fratura de ossos longos, lipoaspiração, linfangiografia, endocardite, tromboflebite, carcinoma de célula renal com invasão de veia cava. têm como fatores de risco, estase venosa aumentada, coagulabilidade aumentada. Estes trombos são compostos por uma massa friável de fibrina, com muitos eritrócitos e um pouco de leucócitos e plaquetas aleatoriamente embaraçadas na matriz. As causas mais importantes da modificações fisiológicas que estão diretamente relacionadas com a embolia pulmonar são: (1) alterações hemodinâmicas - aumento da resistência pulmonar vascular com obstrução vascular e vasoconstrição mediada por 5-HT e TXA2; (2) alterações na relação ventilação/perfusão - aumento do espaço morto alveolar, obstrução vascular, perfusão aumentada das unidades pulmonares com alta relação V/Q - Hipoxemia, que também aumenta a perfusão das unidades pulmonares com baixa relação V/Q, Shunt direita-esquerda, redução do DC e redução na PO2 do sangue venoso; (3) controle ventilátório - hiperventilação, estimulação reflexa dos receptores para irritantes; (4) trabalho da respiração - há resistência das vias respiratórias aumentada, diminuição da complacência pulmonar, broncoconstrição reflexa e perda do surfactante com edema pulmonar e hemorragia.
Bibliografia
- AGNELLI, G. & BECATTINI, C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. June, 30 - Review, 2010.
- DALEN, JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest, 122: 1440, 2002.
- PRENDERGAST, TJ. & RUOSS, SJ. Pulmonary disease, in: McPHEE, SJ. & GANONG, WF. Pathophysiology of disease: An introduction to clinical medicine, McGraw-Hill Companies, Inc. 5ª Edition, 187-220, 2006.
