FISIOLOGIA DA EPILEPSIA

A epilepsia ou popularmente chamada de convulsão, se tornou um dos acontecimentos mais dramáticos para a medicina e para as vítimas que sofrem deste mal. Apesar de ser um distúrbio misterioso, já conhecemos perfeitamente as manifestações físicas e eletrofisiológicas. O que permance obscuro é sua fisiopatologia, ou seja, como surge e por quem surge. O que se sabe até agora é que convulsões, sob ponto de vista biológico, possuem anormalidades no comportamento de grupos neuronais cerebrais. Alguns tipos de epilepsia, como aquelas que têm crises focais corticais, podem se causadas por lesões, tais como traumas perfurantes, infarto cerebral ou até mesmo um tumor cerebral. Ainda, apesar destas lesões serem importantes na geração destas crises, a base celular destas alterações, ao nível epilético ainda permanece obscuro. Os neurônios, como todas as células, possuem em sua membrana, os canais, isto é, proteínas que são especializadas no transporte de determinadas substâncias e que a entrada ou saída por meio destes canais mantém a célula em seu estado normal ou não. Vejam: um canal transportador de sódio, quando aberto por mais tempo do que o normal, claro, promove a entrada de mais sódio do que o normal na célula e assim, isto pode provocar sérios desajustes intracelulares, como por exemplo, aumentar a quantidade de água dentro da célula, pois o sódio é um componente osmótico. Um dos fatores considerados na atual hipótese fisiopatológica para explicar os distúrbios que provocam crises convulsivas residem em alterações na permeabilidade da membrana celular para o sódio e cálcio. Também, mecanismos inibitórios destes neurônios podem apresentar falhas e por último, uma disposição anatômica distorcida pode resultar em distúrbios funcionais ou até mesmo em lesões neuronais. As convulções mais conhecidas pelos populares é o tipo tônico-clônica, onde o paciente apresenta perda súbita de consciência acompanhada por rigidez de membros e tronco. Frequêntemente pode ocorrer apnéia e cianose, mas após 15 a 30 segundos, há interrupção da postura tônica que é substituída por abalos rítmicos, bilaterais e sincrônicos de braços e pernas. A duração deste fenômeno, inclusive da apnéia pode durar até 50 segundos, quando então começa haver flacidez muscular acompanhada de incursos respiratórios fortes, profundos e estertorosos. O nível de consciência é paulatinamente recuperado, onde após aproximadamente 10 a 15 minutos o paciente realmente desperta acompanhado ou não de confusão mental pós comicial. Além do estresse físico, támbém observa-se hipoxemia, acidose, arritmia cardíaca, hipertensão, edema pulmonar com raridade. Sob aspecto fisiológico, os focos epileptogênicos geram ondas elétricas de alta voltagem em neurônios  e que afetam a rede neuronal motora e, claro, por consequência, músculos. A caracterização fisiopatogênica da epilepsia é clássica e pode ser definida pela despolarização de neurônios excitatórios que deixam de ativar interneurônios inibitórios ou por alterações dos canais iônicos. Há uma dispersão da descarga, o que aumenta a entrada de cálcio nos terminais neuronais e isto promove a liberação de neurotransmissores excitatórios nas sinapses excitatórias. Este fenômeno é conhecido por "potenciação pós tetânica". Envolve entrada de cálcio por canais voltagem dependentes e via receptor do glutamato (NMDA - N-metil-D-aspartato). Basicamente, isto reflete em vias neuromusculares excitatórias, promovendo primeiro a rigidez e depois os abalos rítmicos, característicos. A terapêuticas utiliza meios de bloqueio de canais iônicos de sódio, cálcio, aumento de GABA, melhora a afinidade do receptor GABAa. Assim, há diminuição ou até extinção das crises enquanto a terapia farmacológica é administrada.