Os glicocorticóides são hormônios esteróides, derivados do colesterol. O cortisol (ou hidrocortisona) é o principal hormônio produzido pela região cortical da glândula supra renal. Obedecendo a um ritmo circadiano, com elevações maiores pela manhã. Segundo o estudo de Breen (2003), elevações
dos níveis de glicocorticóides suprimem a secreção de LH, geralmente, relacionado à condições de desajuse hormonal devido à menopausa. Testes em ovelhas ovariectomizadas (que simulam a menopausa, mas não o climatério), mostram isto. Os glicocorticóides possuem efeitos fisiológicos importantes.
No músculo, seu efeito é catabólico. Assim, inibem a captação e o metabolismo da glicose, reduzem a síntese protéica e aumentam a liberação dos aminoácidos e lactato;
No tecido adiposo, seu efeito é lipolítico. Estimula a lipólise e aumenta a liberação de ácidos graxos livres (AGL) e de glicerol;
No Fígado, seu efeito é sintético. Aumenta a gliconeogênese, glicogenogênese, atividade da G6Ptase e, por fim, aumenta a glicemia;
No sistema imune possui pelo menos três efeitos: supressor - reduz a contagem dos linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos circulantes, inibe a produção da IL-2 por linfócitos T, interfere no processamento dos antígenos, na produção de anticorpos e sua eliminação; efeito anti-inflamatório - reduz a migração de neutrófilos, monócitos e linfócitos para os focos da lesão; outros efeitos - estimula a liberação dos neutrófilos pela medula óssea e interfere na migração destes para fora do compartimento vascular;
No sistema Cardiovascular seu efeito é aumentar o débito cardíaco e tônus vascular periférico;
Nos Rins aumenta a taxa de filtração glomerular e facilita a regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
Outros efeitos - resistência ao estresse, antagonismo da insulina, o que, nesta circunstância promove aumento da glicemia.
A produção dos principais hormônios sexuais
(testosterona no homem e estradiol na mulher) é regulada através de
dois hormônios hipofisários: o hormônio luteinizante (LH) e o
folículo estimulante (FSH). Além disso, existem outras substâncias
diretamente reguladas por este eixo, como os precursores androgênicos
e a progesterona. A complexidade da relação hipófise-gônada faz com
que pequenas alterações, em qualquer dos hormônios que participam da
sua regulação, possam promover um grande impacto no eixo
gonadotrófico. Doenças que diminuam a produção de LH e/ou FSH levam a
um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico, enquanto que
alterações primárias em gônadas (testículos ou ovários) levam a um
hipogonadismo hipergonadotrófico.
A
Síndrome Metabólica (doença caracterizada por alterações no metabolismo glicídico, obesidade, hipertensão e dislipidemia) altera o eixo gonadotrófico de diferentes maneiras em homens e
mulheres. Em homens, existe uma diminuição dos níveis plasmáticos de
testosterona total e livre, das proteínas de ligação dos hormônios
sexuais (SHBG), uma atenuação da amplitude dos pulsos de LH e um
aumento nos níveis de estradiol. Nas mulheres, por sua vez, existe um
aumento dos níveis de testosterona e das gonadotrofinas, além de uma
diminuição nos níveis de estradiol e da SHBG, segundo Matos et al. (2003).
Aparentemente, não há uma relação direta descrita significativamente entre os níveis aumentados de cortisol e níveis relativamente baixos de LH e FSH, exceto em condições em que a mulher esteja na menopausa. Porém, há outras causas, mais específicas e significantes, de aumentos dos níveis de cortisol. A superprodução de glicocorticóides ou síndrome de Cushing (por um tumor na supra renal), estimulação excessiva da síntese e liberação pelo ACTH devido a tumos hopofisário, estão entre as causas mais graves. Uma das manifestações clínicas mais comuns ao excesso de glicocorticóides consiste no início relativamente súbito de ganho ponderal (geralmente central), espessamento facial. Outros achados incluem hipertensão, intolerância à glicose, diminuição da libido (em homens), diminuição do fluxo menstrual em mulheres pré-climatéricas (erroneamente chamadas de menopáusicas), debilidade e fraqueza muscular.
Referências
Matos et al. - Neuroendocrinology of the metabolic syndrome - Arq Bras Endocrinol Metab vol.47 no.4 São Paulo Aug. 2003.
Breen & Karsch - Does Cortisol Inhibit Pulsatile Luteinizing Hormone Secretion at the Hypothalamic or Pituitary Level?, Endocrinology, 145 (2), 2004.
McPhee & Ganong - Fisiopatologia da Doença - uma introdução à medicina clínica, 2007.
Silva,RC - Uso clínico de glicocorticóides, in: Lopes, AC e Cols. Diagnóstico e Tratamento Vol 2, 2006.
Molina, P. - Fisiologia Endócrina, 2007.
