Conhecida como doença de Hansen, a hanseníase ou, popularmente, lepra é causado por um agente etiológico denominado "Mycobacterium leprae" que acomete 1,4/10.000 habitantes no mundo. É uma doença que surge em qualquer momento da vida. O M. leprae é uma bactéria gram positva, álcool ácido resistente e que parasita o interior celular de macrófagos e células de Shwann. Devido a esta característica, existe tendência para os tecidos tegumentares e nervosos. São identificados pela coloração de Ziehl Neelsen com positividade para cor avermelhada dos bastonetes. Histologicamente há inespecificidade na forma indeterminada, mas, apresenta discreto infiltrado linfohistiocitário com tendência à disposição de nervos e glândulas sudoríparas adjacentes. Com raridade encontra-se o bacilo. As lesões na forma indeterminadas são discretas máculas hipocrômicas e/ou eritematosas, ovaladas ou arredondadas e hipoestésicas. Localizam-se preferencialmente na face, superfície extensora dos membros, glúteos e tronco. A hanseníase tuberculóide não apresenta localização preferencial e as lesões, quando múltíplas apresentam assimetria, são pouco numerosas e de grandes dimensões. Pode ter hipocromia central e alopecia local. Estas lesões, tornam-se infiltradas, com relevo da pele e eritema, espessamento do nervo periférico podendo ocasionar dor e seguido de hipoestesia e hipotonia. A hanseníase virchowiana é mais numerosa, com máculas e pápulas, placas e nódulos. De forma geral, o organismo não oferece reação à multiplicação dos bacilos. Em casos mais graves, pode-se encontrar infiltração difusa na pele, com consequênte aumento de espessura e formação de nódulos. As lesões eritematosas assumem a cor da pele e podem distribuir-se simetricamente; madarose proporcional à infiltração difusa da pele (fácies leonina); espessamento das orelhas e pele. Há o acometimento dos plexos neurocutâneos com hiper ou hipoestesia. Diminuição da sudorese pelo comprometimento autônomo terminal e há evolução para os nervos tronculares periféricos; os nervos mais acometidos são: cubital (nível da goteira epitrocleana, ciático poplíteo externo, mediano, radial, facial) originando paralisias, amiotrofias. Secundariamente, os nervos facial, trigêmeo, provocando ceratite, lagoftalmo, irites e iridociclites. Morfologicamente há presença de células epitelióides nos granulomas, agregados de macrófagos circundados por um colar de linfócitos com alta secreção de citocinas, que , por sua vez, ativam intensamente os macrófagos. Presença de células gigantes multinucleadas, fibroblastos e tecido conjuntivo formando uma orla nos granulomas mais antigos. Os aspectos inflamatórios crônicos mostram as seguintes características: (1) resposta prolongada do hospedeiro a estímulos persistentes; (2) caracterizadas pela coexistência de inflamação, tentativas de reparo tecidual e resposta imune ativada; (3) infiltrado celular mononuclear (macrófagos, linfócitos, plasmócitos) e fibrose; (4) mediação de citocinas sintetizadas e secretadas pelos macrófagos e linfócitos, principalmente os T. Certamente, seja qual for a abordagem, necessariamente devem ocorrer eventos biquímicos e biofísicos para que seja manifesto de uma forma perceptível e sintomática. Entre estas respostas, na bioquímica, as citocinas são aquelas mais pronunciadas e que desencadeiam muitas das demais respostas que ampliam o quadro progressivo na instalação e manutenção da doença. TNF-alfa, IL-1, IL-6, são aquelas que estão mais constantemente presentes e atuantes. Manifestações como a febre, níveis elevados de proteínas de fase aguda, leucocitose, e em alguns cados, taquicardia e modificações pressóricas arteriais, sudorese, redirecionamento de leitos vasculares e por consequência, do fluxo vascular, entre outros desajustes que podem ocorrer. A febre pode ser suscitada por TNF-alfa e IL-1; Proteínas de fase aguda (PCR) por IL-6, Leucocitose por citocinas que atuam como FEC, e outras manifestações, geralmente estão associadas aos altos níveis de TNF-alfa.
Bibliografia
KUMAR et al. Robbins Patologia Básica, Elsevier, 8ª edição, 2008.
Robbins Patologia Estrutural e Funcional, livro texto- Guanabara Koogan, Ed. 1995.
SITART, JA.; PIRES, MC.; Hanseníase in: LOPES, AC., Diagnóstico e tratamento - Sociedade Brasileira de Clínica Médica, 1268-1274, Ed. Manole, 2006.
FOSS, NT.; Episódios reacionais na hanseníase. Medicina Ribeirão Preto, 36:453-459, 2003.
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