Função Cardíaca e Anemia
A conexão entre a função ventricular esquerda e a concentração de hemoglobina e anemia guarda estreita relação com o desenvolvimento e agravamento do quadro cardíaco quando, no coração consta o surgimento de hipertrofia e/ou insuficiência cardíaca. Um débito cardíaco aumentado é um importante fator hemodinâmico, mediado por baixa pós-carga, aumento de pré-carga e efeitos cronotrópico e inotrópico positivo. A vasodilatação e redução da resistência vascular diminuem a pós-carga ventricular, consequênte à baixa viscosidade sanguínea, vasodilatação induzida por hipóxia, resultando em intensa atividade do oxido nítrico. Além destes mecanismos, a vasodilatação abriga o envolvimento de recrutamento de microvasos e, no caso de anemia crônica, estimulação do processo de angiogênese (formação de vasos). Assim, com a diminuição da pós-carga ventricular, ocorre aumento do retorno venoso (pré-carga) e do enchimento ventricular esquerdo, levando ao aumento do volume diastólico final e manutenção do alto volume sistólico e da alta carga de trabalho. O alto trabalho cardíaco é devido à intensificação da contratilidade do ventriculo esquerdo, atribuída às altas concentrações de catecolaminas e outros fatores inotrópicos não catecolaminérgicos. Com o advento da anemia, a frequência cardíaca é aumentada por hipóxia que estimula quimio-receptores causando atividade simpática aumentada. A longo prazo, estas atividades hemodinâmicas levam à gradual desenvolvimento de alargamento ventricular e hipertrofia ventricular excêntrica. Este aumento é caracterizado por aumento das dimensões internas do ventrículo e uma relação normal com o espessamento da parede do ventrículo, como ocorre em outras condições em que há sobrecarga volumétrica. Em condições outras, "saudáveis", o desenvolvimento de hipertrofia relacionada à anemia por de evocar o surgimento de lesões reversíveis, com tipo de hipertrofia primariamente fisiológica. Outrossim, em condições de severa anemia (concentração de Hb menor que 4-5 g/dl), pode ocorrer insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Isto, caso o coração seja isento de desordens cardiovasculares. No entanto, se presente doenças cardíacas, especialmente doença arterial coronária, a anemia intensifica a angina e contribui intensamente para complicações cardiovasculares. A hipertrofia ventricular esquerda, em caso da presença de doença renal (em estágio final) provoca influência de outros fatores que resulta intenso remodelamento e fibrose intersticial, promovendo alterações diatólicas, de reduzidas chances de reversibilidade.
O oxigênio distribuído para os órgãos e tecidos é proporcional a três fatores: 1)- fator hemodinâmico, ou seja, débito cardíaco; 2)- capacidade de carreamento de oxigênio pelo sangue, ou seja, concentração de Hb; 3)- extração de oxigênio, ou seja, a diferença na saturação de O2 entre o sangue arterial e venoso. A diminuição da concentração de Hb é modulada por mecanismos hemodinâmicos e não hemodinâmicos. Pelos mecanismos não hemodinâmicos, inclui-se a produção de eritropoietina, para, assim, estimular a eritropoiese e aumentar a capacidade de extração de O2. A diminuição na afinidade entre oxigênio e hemoglobina se deve, principalmente, pelo aumento dos níveis de 2,3 DPG. Este pode sofrer alteração em seus níveis, caso a temperatura aumente ou o pH diminua. Em muitos pacientes com anemia crônica, a concentração de 2,3-DPG aumenta e a curva de dissociação da Hb pode ser deslocada para a direita, liberando O2 dos eritrócitos para os tecidos (figura 1).
Figura 1. Esquema do ajuste hemodinâmico em condição de anemia.
O aumento da produção de eritropoietina pela hipóxia desencadeia alguns mecanismos por via de transdução de sinal, que envolvem atividades de fosforilação. A adenosina tem sido postulada como o primeiro regulador da produção de eritropoietina, atuando primeiramente sobre as kinases A e C e PLA2.
Em condições em que assa patologias associadas - hipertensão, diabetes, uremia - a estrutura cardíaca é menos reversive e podem ser responsábe spor condições patológicas - uma fase mal adaptativa que pode levar à fibrose, deposição de cálcio, rigidez ventricular, instabilidades hemodinâmicas e, até arritmias (figura 2).
Figura 2. Remodelamento adaptativo e mal adaptativo na presença de anemia.
Referências
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