SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (ou do CÓLON IRRITÁVEL) - UMA RÁPIDA ABORDAGEM.

Introdução

Os alimentos têm sido foco de preocupações nos últimos anos, principalmente quanto aos transtornos gástricos e intestinais que estes provocam. O que está "na moda" atualmente, é o que chamamos de Síndrome do Intestino Irritável (SII).

Trata-se de desconfortos que ocorrem no abdômen e intestinos e que tem, seriamente, comprometido a qualidade de vida dos indivíduos, inclusive sob aspecto social. 

Clínica/Epidemiologia

Representada por dores abdominais itinerantes, sem lesões orgânicas, com alteração do comportamento intestinal, a SII pode ser conceituada como um grupo de alterações funcionais acompanhadas de desconforto ou dor abdominal, associadas a alterações na evacuação e no aspecto das fezes.

Fazem parte dos sintomas e queixas dos pacientes, dor itinerante no abdome, borborigmos e distensão abdominal, com ou sem flatulência e com alteração na composição das fezes, com ou sem diarréia, e com ou sem constipação. 

A SII tem prevalência da ordem de 10 a 20%, e está presente entre 20 a 50% dos pacientes, como maior frequência em mulheres.

Em dois Congressos Mundiais de Gastroenterologia (1989 e 1998), ficaram estabelecidos dois critérios para classificação da SII, quanto às ocorrências de diarréias. Assim, a SII permaneceu reconhecida nas modalidade de diarréia predominante e constipação predominante.

Etiopatogenia e Fisiopatologia

Por se tratar de uma síndrome, diversas etiologias estão em jogo. Ocorre alteração motora no intestino delgado e nos cólons, com espasticidades, distensões gasosas, diarreia ou constipação consequentes à essa dismotilidade. Na maioria dos casos, alteram-se diarréias e constipações. A mucosa irritada produz mais muco, que pode ser eliminado e visto nas fezes. A etiologia é diversa, o que é importante ser compreendido pelo clínico. Não se pode, portanto, considerar todas elas como dependentes de uma única etiologia, de modo a generalizar uma única causa.

Estão entre as etiologias da SII: 

• erro alimentar;

• hipolactasia; 

• deficiências imunológicas; 

• sensibilidade visceral aumentada, secundária ou não a quadros depressivos.

  Doenças orgânicas (tumores, câncer, infecções, parasitoses) podem, em determinadas fases de suas ocorrências, aparentar SII. Portanto, ao ser constatada a inexistência destas doenças, confere-se, então à SII, a característica de doença funcional. 

Diagnóstico

Após o diagnóstico clínico, que poderá ter cunho genérico, é preciso que se objetive alcançar o diagnóstico individual. Não se deve optar pela causa "nervosa" como àquela causadora de tudo. A exclusão da causa orgânica é fundamental, seja por exames laboratoriais ou de imagem. Deve-se, inexoravelmente, fazer exame de fezes (parasitológico e cultura); também, atenta-se para identificar intolerância à lactose, além de exclusão de doença celíaca por pesquisa da presença de anticorpo antiendomísio ou antigliadina, no sangue e quantificações de imunoglobulinas séricas (IgA, IgG, IgM). 

Não excludente do procedimento diagnóstico, os hábitos alimentares com mais minúcias, cotidianamente devem ser levantados, para, assim, se chegar mais próximo possível do diagnóstico da SII, e, também de seu tratamento.

Hoje há, disponível no mercado, alguns testes imunológicos e genéticos. Porém, versões mais rápidas de testes, que identificam apenas a intolerância alimentar têm sido alvo de algumas clínicas de nutrição e isto é importante, pois implica diretamente na modificação da dieta, reduzindo significativamente os sintomas que podem estar, possivelmente, causando SII. 

Referências 

LAUDANNA AA; SILVA CFB - Síndrome do cólon irritável, in: Lopes AC - Diagnóstico e tratamento vol. 3 - pg.52-55, 2007. 

DIABETES E GENOMA: ESTUDO DE GENÉTICA MOLECULAR AMPLIA OS CONHECIMENTOS SOBRE A DOENÇA

O sistema imunológico humano pode falhar em sua tarefa de identificar órgãos e tecidos do corpo, reconhecendo-os como elementos próprios, e passar a atacá-los, desencadeando o surgimento de doenças autoimunes.

Um estudo realizado por pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) forneceu indicações de como isso ocorre em nível molecular.

Eles identificaram moléculas de microRNAs (miRNAs) capazes de alterar a expressão de determinados genes de defesa de células do sistema imunológico – os linfócitos T –, fazendo com que ataquem inadvertidamente células beta do pâncreas, produtoras de insulina, e causem o surgimento do diabetes mellitus do tipo 1.

Resultado do Projeto Temático “Controle do transcriptoma no diabetes mellitus”, apoiado pela FAPESP e realizado no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias – um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs), financiados pela Fundação –, o estudo foi publicado na revista PLoS One.

“Desvendamos qual a participação específica de moléculas de miRNAs na alteração do controle genético molecular de linfócitos T que faz com que ataquem células beta produtoras de insulina no pâncreas”, disse Geraldo Aleixo da Silva Passos Júnior, professor associado das Faculdades de Odontologia e Medicina da USP de Ribeirão Preto e coordenador do projeto, à Agência FAPESP.

De acordo com o pesquisador, já se sabia como se dá o ataque dos linfócitos T às células beta do pâncreas, causando a doença autoimune que representa entre 5% e 10% dos casos de diabetes no Brasil, segundo estimativas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

Após se desenvolverem no timo – uma glândula torácica –, os linfócitos T migram para o baço e, posteriormente, vão para a circulação sanguínea para desempenhar suas funções imunológicas.

Alguns clones de linfócitos T, do tipo CD4+ ou CD8+, contudo, não reconhecem as proteínas pancreáticas como elementos próprios do organismo, infiltram-se no pâncreas e começam a destruir células beta produtoras de insulina.

Essa reação autoimune é conhecida como insulite e acaba provocando o diabetes mellitus do tipo 1.

“Apesar desse processo ser conhecido, ainda não se sabia quais os elementos envolvidos na alteração do controle do genoma funcional desses linfócitos T que atacam as células beta produtoras de insulina”, explicou Passos.

A fim de tentar identificá-los, os pesquisadores acompanharam o desenvolvimento dos linfócitos T desde sua maturação no interior da glândula do timo, passando pelo baço, até atingirem o interior do pâncreas, no momento em que destroem as células produtoras de insulina.

Para isso, eles utilizaram como modelo experimental uma linhagem especial de camundongos NOD – sigla em inglês de Non-obese diabetic, ou diabetes não causada por obesidade, em tradução livre –, que apresenta um quadro de diabetes mellitus do tipo 1 comparável com a doença em humanos.

“Quando esse tipo de camundongo mutante atinge entre cinco e oito meses de idade, os linfócitos T de seu sistema imunológico começam a atacar as células beta produtoras de insulina no pâncreas. Em humanos esse processo também ocorre, mas, como é gradual, pode levar alguns anos e o diabetes do tipo 1 ser diagnosticado na infância ou no início da adolescência”, disse Passos.

Os linfócitos T produzidos pelo sistema imunológico dos camundongos NOD foram isolados em suas diferentes fases de desenvolvimento, iniciando pelo timo, passando pelo baço até chegar ao pâncreas.

Identificação de interação

Por meio de uma técnica de genômica funcional chamada microarrays, os pesquisadores fizeram um estudo completo da expressão gênica – a expressão dos genes – dos linfócitos T dos camundongos em cada uma dessas três fases.

Com base nisso, eles conseguiram identificar RNAs mensageiros (mRNAs) – responsáveis por levar a informação do DNA do núcleo até o citoplasma – e miRNAs – que interagem com os mRNAs no citoplasma das células, impedindo que fabriquem proteínas – dos linfócitos T dos camundongos.

Por meio de uma ferramenta de bioinformática, os pesquisadores fizeram uma análise do conjunto completo dos mRNAs e dos miRNAs e conseguiram identificar quais deles interagem entre si durante a evolução dos linfócitos T.

“Foi a primeira vez que um grupo de pesquisa demonstrou todas as interações entre mRNAs e miRNAs nos linfócitos T desde que surgem no timo, passando pelo baço até chegar ao pâncreas, no contexto do diabetes melittus do tipo 1”, afirmou Passos.

Os resultados das análises apontaram que dois mRNAs que codificam respectivamente duas proteínas dos linfócitos T – o Ccr7 e o Cd247 (CD3 zeta) – têm sua expressão alterada nos linfócitos T que atacam o pâncreas.

Os pesquisadores constataram que essa alteração é resultado da ação de um miRNA (miR-202-3p), e isso pode levar à autoimunidade contra o pâncreas.

“Já havia sido levantada a possibilidade desses dois mRNAs participarem do processo de autoimunidade. Agora, descobrimos como isso ocorre, identificando um miRNA que atua no descontrole molecular dos linfócitos T que atacam as células beta produtoras de insulina”, disse Passos.

Na avaliação do pesquisador, o estudo abre a perspectiva de desenhar oligonucleotídeos – fragmentos de DNA ou de RNA – que poderiam ajudar no controle do diabetes mellitus do tipo 1.

“Identificamos possíveis alvos. Agora, pretendemos realizar um novo estudo para avaliar de que forma poderíamos interferir nesse processo inflamatório, que é a insulite, impedindo a ação do miR-202-3p, e verificar se isso altera o desenvolvimento do diabetes mellitus do tipo 1”, disse Passos.

O artigo “Comprehensive survey of miRNA-mRNA interactions reveals that Ccr7 and Cd247 (CD3 zeta) are posttranscriptionally controlled in pancreas infiltrating T lymphocytes of Non-Obese Diabetic (NOD) mice” (doi: 10.1371/journal.pone.0142688), de Fornari e outros, pode ser lido na revista PloS One em journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0142688. 

Fonte: FAPESP 

INTOLERÂNCIA ALIMENTAR - DEFINIÇÃO E DIAGNÓSTICO

Definições

Intolerância Alimentar (IA) está definida dentro dos conceitos clínicos como uma Reação Adversa a Alimentos (RAA), devido à resposta de hipersensibilidade, não imunomediada, isto é, sem que haja interferência de imunoglobulinas no desencadear do processo. As reações imunomediadas em alimentos, geralmente ocorrem quando há presença de IgE, como o pivô do processo alérgico. A grosso modo, IA é uma resposta anormal do organismo causada pela ingestão de determinado alimento. Especificamente, quando avaliado sob a ótica clinica, a IA é uma reação adversa a alimentos do tipo não toxica e não imunomediada, que pode envolver processos enzimáticos, farmacológicos e processos indefinidos. Estas causas não tóxicas dependem de certa susceptibilidade individual de cada paciente. 12% da população adulta é atingida por RAA. 

Em tese, qualquer alimento pode ser causa de uma RAA, porém, considera-se as diferenças culturais e geográficas da dieta, que, ora, influenciam diretamente a etiologia da IA. Aditivos, como corantes e conservantes, são frequentemente suspeitados quando da hipótese de IA. Hoje há, já, bem definida, a classificação para os tipos de IA: 1) Substâncias com ação farmacológica (tiramina, histamina e alimentos liberadores de histamina); 2) Aditivos alimentares, como tartrazina, metabissulfito, benzoato de sódio, glutamato monossódico.

Há de se mencionar que o intervalo entre a ingestão e o início dos sintomas pode ser longo (horas) e nem sempre os sintomas reproduzem em exposições posteriores, além, claro, de considerar a quantidade ingerida do alimento; por último, a participação de múltiplos alimentos torna-se mais comum, no despertar de uma RAA. 

Clínica

As manifestações clínicas variam, dentro de um amplo espectro sintomatológico. Dependem da fisiopatologia envolvida, de fatores ligados ao indivíduo (atopia, idade, doenças associadas), e do alimento (quantidade ingerida, tipo de preparo ou cozimento). Também, exercício físico e ingestão concomitante de álcool podem contribuir para o aflorar de sintomas de IA. Nos quadros de IA, os sintomas podem ser generalizados e, muitas vezes, indistinguíveis de uma reação alérgica com anafilaxia. Pele, trato gastrointestinal, sistema respiratório, sistema cardiovascular podem estar submetidos às ações das RAA (IA). 

Diagnóstico

Dentro dos quesitos diagnósticos, e aqui me refiro ao diagnóstico da IA, estão, além da consulta clínica, a etapa do teste laboratorial semiquantitativo por método ELISA Macroarray, que identifica anticorpos IgG total para 4 subclasses: 1, 2, 3, 4. (hoje denominado no mercado por nome Food Detective - desenvolvido e comercializado pela Cambridge Nutritional Sciences Ltda - Omega Group UK). 

Este teste, disponível no mercado, é capaz de identificar IA para 59 tipos de alimentos e, em menos de 1 hora, pode fornecer informações muito esclarecedoras para o profissional clínico. Com este teste imunológico, o paciente pode receber uma dieta adequada e estar apto a buscar maior qualidade de vida com saúde e bem estar. 

Importante informar que a normativa dos Conselhos Regionais de Nutrição, para usar o Food Detective, proíbe-os de executar os laudos, baseados na lei 12.842 de 10 de julho de 2013, considerando como exercício ilegal da profissão, sendo apenas permitida aos profissionais que dispõe de habilitação na área de diagnóstico laboratorial. Hoje, o Biomédico, como profissional das análises clínicas, é um dos profissionais mais aptos a laudar resultados do Food Detective. 

Dr. Dermeval Reis Junior

Biomédico -  CRBM1 - 8102

Fisiologista - Patologista Clínico