quinta-feira, 21 de abril de 2011

RINITE E SINUSITE:BREVE ABORDAGEM FISIOPATOLÓGICA PARA PROFISSIONAIS NÃO MÉDICOS

Definição e Epidemiologia
Rinite: Processo inflamatório da musoca nasal e seios paranasais, de fatores etiológicos alérgicos e não alérgicos.
Sinusite: Processo inflamatório e infeccioso que atinge as cavidades paranasais.
Entre estas, está a associação ou ocorrência dos dois processos, conhecido como Rinossinusite, uma das doenças mais frequentes do trato respiratório superior, com evolução para quadro de infecção viral, alérgica, bacteriana e fúngica. Para qualquer dos processos previamente citados, os fatores que podem predispor ao desenvolvimento da condição patológica são as crises alérgicas, geradoras de vasodilatação, edema e hipersecreção, traumas (sonda nasogástrica, cirurgias), ambientes insalubres, doenças sistêmicas e poluição ambiental.  Dados divulgados em estudos atribuem à esta doença perene, a abrangência de acometimento da população da ordem de 30 milhões de norte americanos/ano (BERGER et al., 2000; BROOK et al., 2000; PERLOFF et al., 2000), mas no Brasil, é uma doença sazonal, considerando suas relações com variações climáticas ao longo do ano.

Clínica
Rinite: rinorréia aquosa e abundante, obstrução nasal bilateral ou em báscula, prurido, espirros, hipo ou anosmia (casos mais graves) e modificações da palatabilidade, com maior ocorrência matinal e ao deitar. Isto se deve à posição supina que promove congestão. Além disso, ouvido e olhos podem ser alvos do prurido. Pode ocorrer lacrimejamento e hiperemia conjuntival.
Sinusite: obstrução nasal uni ou bilateral, secreção nasal anterior ou posterior, cefaléia facial com desconforto maxilar superior, tosse seca persistente, hiposmia, anosmia, cacosmia. Em crianças podem ocorrer confusão dos sintomas com resfriados comuns. A tosse noturna é o principal sintoma para diferenciar a sinusite, além de halitose.

Fisiopatologia
Rinite - (alérgica): a resposta é mediada por reação de hipersensibilidade do tipo 1. Ocorre deposição de antígenos na mucosa nasal, os quais são processados por células apresentadoras de antígenos (APCs), que assim o fazem aos linfócitos T (TH0) que se diferenciam em TH2. Como é característico, estas células promovem a liberação de citocinas inflamatórias e fator estimulador de colônias de granulácitos e monócitos. Algumas destas citocinas (IL-4 e IL-13) estimulam os linfócitos B à diferenciação em plasmócitos, que por sua vez irão produzir IgE. Os mastócitos possuem recepores para IgE, que ao se ligarem, estimulam a produção e liberação de histamina. Assim, os sintomas são decorrentes dos estímulos da histamina (age em receptores H1), iniciados pela IgE. Além da histamina, há liberação de prostaglandinas (PGD2), leucotrienos (LB4, LC4, LD4) e bradicinina. Estes mecanismos estão relacionados com os primeiros eventos inflamatórios, como aumento da permeabilidade vascular, resposta axonal e migração leucocitária. Mais tardiamente, as interleucinas promovem a expressão de fatores que contribuem para localização e migração inflamatória, que são as moléculas de adesão celular (ICAM-1, VCAM-1). Vale ressaltar que os adenovírus utilizam estas moléculas de adesão para iniciar um processo infeccioso. Eosinófilos, particularmente, estão presentes, devido ao estímulo de IL-4 e IL-13, fatores importantes para diapedese, além da IL-8 e RANTES, que são fatores responsáveis para promover o acúmulo dos eosinófilos e sinalizam a produção de substâncias que lesam os tecidos. Existe outro mecanismo não imunológico que compreendem o aumento da saída de líquidos pelos capilares, incitados por irritantes e mediadores que promovem vasodilatação.  Neurotransmissores como substância P, neurocinina A e peptídeo ligado ao gene da calcitonina atuam como mecanismo não adrenérgico/não colinérgico na ativação de regiões dos gânglios trigêmio e esfenopalatino, produzindo reflexos espontâneos de vasodilatação, assim, contribuindo para intensificar a obstrução nasal.
Sinusite: alteração no pH das células ciliares com alteração na homeostasia nasossinusal, modificação do equilíbrio entre a drenagem e ventilação dos seios paranasais, modificação do equilíbrio entre bactérias aeróbias e anaeróbias e o estado de competição espacial e proliferação entre elas e os fungos são os constituintes da gênese da sinusite.  Além disso, a conformação anatômica do ducto do seio maxilar, na região ostiomeatal, que está relacionada com a drenagem do seio maxilar, ocorre no sentido antigravitacional, assim, contribuindo para estase das secreções e aumenta potencialmente o risco de infecções. Edema e extensa infiltração leucocitária (linfócitos B e T) são constituintes do processo inflamatório, mas podem ocorrer eventos como microabcessos, tromboflebites e necrose focal.
Diagnóstico
Em qualquer dos dois casos o diagnóstico é essêncialmente clínico e o suporte de testes complementares é essencialmente por imagenologia e testes alérgicos como diagnóstico diferencial, feitos por testes cutâneos (prick test ou escarificação), Rast (radioallerfosorbent test) que verifica a fixação ou não da IgE específica ao substrato e depois medido. Outros exames podem ser necessários, como hemograma, onde se constata a eosinofilia, característica das formas alérgicas, dosagem de imunoglobulinas (IgE sérica total). O tratamento é específico e não será apresentado aqui, pois cabe somente ao profissional especializado adequar cada tratamento a cada caso, especificamente.

Referências
MATSUYAMA, C. Sinusite in: LOPES, AC. Guia de clínica médica, Manole, 1039-1048, 2007.
DE SOUZA, MMA. Rinite in: LOPES, AC. Guia de clínica médica, Manole, 1049-1059, 2007.
GREGÓRIO, LC.; SUGURI, VM. Afecções do nariz e dos seios paranasais in: LOPES, AC. Diagnóstico e tratamento, vol. 1, Manole, 743-759, 2006.
BERGER, G et al., Acute sinusitis a histopathological and immunohistochemical study. The laryngoscope, 110: 2089-2094, 2000.
BROOK, I et al., Medical management of acute bacterial sinusitis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 109: 2-17, 2000.
PERLOFF, JR et al., Bone involvement in sinusitis: an apparent pathway for spread of disease. The laryngoscope, 110: 2095-2099, 2000.